便携式核磁共振体成分分析解决方案

时间:2024年05月27日 来源:

局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖 高温(>42℃)可Awaken TRPV1离子通道进而促进白色脂肪的分解和棕色化,但研究者发现敲除TRPV1并不影响LHT促进米色脂肪产热。另一方面,考虑到热休克转录因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在热应激等环境压力下可表达增高,同时马欣然/徐凌燕课题组的前期研究也发现HSF1Awaken 后可增强代谢组织线粒体功能并改善小鼠肥胖。 研究人员通过构建HSF1脂肪特异性敲除小鼠探索LHT促进米色脂肪产热的机制。使用活鼠体成分分析仪检测小鼠体成分,结果显示局部热疗以HSF1依赖的方式抵抗和诊治肥胖,减轻胰岛素抵抗和脂肪肝。研究团队还发现小鼠米色脂肪过表达Awaken 型HSF1同样能预防肥胖和改善肥胖。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合,实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。便携式核磁共振体成分分析解决方案

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通过定期进行体成分分析,他们可以清楚地了解自己的肌肉增长情况、脂肪减少程度,从而更有针对性地调整训练计划和饮食安排。例如,当发现肌肉量增长缓慢时,他们可以增加力量训练的强度和频率;而当脂肪含量偏高时,就需要调整饮食结构,增加有氧运动的时间。在医疗领域,体成分分析产品也发挥着重要作用。医生可以通过患者的体成分分析结果,评估其营养状况、代谢水平以及潜在的健康风险。对于一些慢性疾病患者,如糖尿病、心血管疾病等。体成分分析能够帮助医生更好地制定方案,监测效果。高精度体成分分析系统无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的亮点。

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评估睡眠特征的因果作用在糖化血红蛋白:孟德尔随机化研究。 经常睡不着或者喜欢熬夜的人会更容易被糖尿病给盯上,因为睡眠紊乱者体内的血糖水平通常会要更高。5种睡眠状态与血糖水平变化的联系,其中就包括睡不着、睡眠时长、白天的疲倦度、打盹和睡眠时间倾向。经常睡不着、喜欢熬夜的人,他们血液样本中的HbA1c水平会要更高。HbA1c是红细胞中的血红蛋白与血清中糖类反应的产物,因此能够间接地指示一段时间内的血糖水平。从不或很少有睡不着、熬夜经历的人,他们的HbA1c都处于较低水平。这种联系只出现在睡不着和熬夜报告中,其他的睡眠状态几乎与血糖变化没有明显相关性。使用活鼠体成分分析仪演研究HbA1c在小鼠体内含量变化对小鼠体成分造成的影响,可更好地揭示睡眠对糖尿病造成的影响。--摘自学术经纬。

而清醒小动物体成分分析解决方案则克服了这些局限性,让我们能够在动物自然清醒的状态下进行而精细的评估。这款产品的优势在于其非侵入性和实时性。通过先进的技术手段,它可以在不干扰小动物正常活动的情况下,快速、准确地获取体成分数据。这不仅减少了动物的应激反应,还保证了数据的可靠性和真实性,为研究和临床应用提供了更有价值的信息。清醒小动物体成分分析解决方案采用了多种先进的技术,如生物电阻抗分析、磁共振成像等。这些技术能够穿透动物的身体,测量不同组织的电导率、密度等特性,从而推算出体脂肪、肌肉、水分等成分的比例。同时,该产品还具备高度的自动化和智能化功能。当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。

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一种胖,叫作“睡得不够”:缺觉2周,内脏脂肪增加10%。 通常情况下,脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围,这是一种更危险的情况,会对肝脏、心脏等产生不利影响,增加患病风险。更重要的是,虽然在恢复期内,能量摄入减少,对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少,而内脏脂肪继续增加。这意味着,睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素,而且至少在短时间内,多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看,这些发现提示人们,睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机通常情况下,脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围,这是一种更危险的情况,会对肝脏、心脏等产生不利影响,增加患病风险。更重要的是,虽然在恢复期内,能量摄入减少,对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少,而内脏脂肪继续增加。这意味着,睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素,而且至少在短时间内,多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看,这些发现提示人们,睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机。这种仪器可以用于研究小动物的营养需求和代谢疾病的机制。台式体成分分析仪器功能

生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。便携式核磁共振体成分分析解决方案

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体,介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想,利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法,在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现,在58个结合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体,在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠,同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测,可有用表征这一结论。--摘自奇点网。便携式核磁共振体成分分析解决方案

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