AccuFat-1050体成分分析应用介绍
重xin评估人体成分肪组织。 长期以来我们一直都忽视了脂肪组织对人体的重要性。对于正在努力减胖 瘦脂的普通大众来说,他们希望看到的就是脂肪的减少,并不会认为脂肪是一种有益的人体组成部分;对于医学专业人士而言,学界也长期忽略了针对脂肪组织的学习和研究。过去三十年来的探索成果,让我们对脂肪组织的认知产生了颠覆性的改变。例如,脂肪并不是一个单独的实体,它是具有不同解剖和功能特征的脂肪组织的集中。不同种类的脂肪组织或分布在不同部位的脂肪对人体的生命活动具有不同的影响效果。--摘自学术经纬。--医学xin视点。 AccuFat-1050活鼠体成分分析仪可以帮助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪组织。以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。AccuFat-1050体成分分析应用介绍

脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的体成分,辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝脏线粒体代谢靶向操作,尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后,对其体成分进行测量发现,cKO小鼠的体重明显低于对照组,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组,尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果,有用证明:Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝,也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。小核磁体成分分析研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入,尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖,但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测,可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调,从而诱发脂肪堆积,导致肥胖。与健康饮食(低脂低糖,)对比,高脂高糖(HF/HSD)摄入和低脂高糖(LF/HSD)摄入,4周后都会引起体重和脂肪的增加,HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入,而瘦肉的测量结果表明,体重的增加由脂肪堆积引起(小鼠的体长和尾巴长度基本相同)。其中,体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加,在LF/HSD摄入3周后开始明显增加;脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加,在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Ptprd缺失的小鼠与野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代谢的功能没有明显差异,这表明Ptprd并不介导Asprosin在外周对血糖的调节作用。特异性的敲除AgRP神经元中的Ptprd,能够阻断Asprosin对AgRP神经元的Awaken 作用,AgRP神经元中Ptprd被特异性敲除的小鼠,能够很好的抵抗高脂食物引起的体重增加。不仅如此,可溶性的Ptprd的配体结合域的小片段可以明显降低小鼠体内Asprosin的水平,抑制Asprosin对AgRP的Awaken 作用,同时降低小鼠的进食,使用磁共振活鼠体成分分析仪对小鼠体成分进行测量可发现体重增长降低。总结来说,此项研究初次发现了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体,为代谢性疾病(如厌食症,肥胖等)的诊治提供了xin的理论依据和潜在的药物靶点。--摘自奇点网。 生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在体外实验中证实支链羟基酸(BCHA)能增强胰岛素对肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节作用。此外,粪菌移植实验还证实酸奶对于菌群的调节也能改善糖代谢,这也意味着菌群是酸奶调节代谢的另外一个靶点。该研究为酸奶改善2型糖尿病提供了分子基础,并发现酸奶中的支链羟基酸(BCHA)是体内调节肝脏糖代谢的关键分子,从分子层面证明了酸奶改善2型糖尿病的机理。--摘自奇点网。 活鼠体成分磁共振分析仪,可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量,可以从数字层面给酸奶帮助减轻2型糖尿病鼠的体成分率提供数据支撑。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析,能够有效说明,当该基因缺失时,小鼠的脂肪含量明显降低。时域磁共振体成分分析检测原理
活鼠体成分分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息,确保检测精度。AccuFat-1050体成分分析应用介绍
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞(DC)可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫,限制饮食引起的肥胖。也就是说,PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应,还调节着我们的体重。如今,肥胖在世界范围内变得越来越普遍,预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象,对实验鼠进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制,有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞(M2)、Treg以及CD4+辅助型T细胞2(Th2)细胞;在发展为肥胖的过程中,脂肪组织中炎性细胞逐渐增加,例如促炎表型的巨噬细胞(M1)、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞,会促进脂肪组织中的慢性炎症,从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱,如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。AccuFat-1050体成分分析应用介绍
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