MAG-MED体成分系统介绍

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。 与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。MAG-MED体成分系统介绍

核磁共振技术是一项复杂而强大的分析技术。在各行各业都得到了普遍的应用。核磁共振弛豫分析技术作为核磁共振技术的一个分支。可以获得物质中与分子动力学特性相关的弛豫信号。从而实现物体中物质的高灵敏度鉴别与定量分析。在食品卫生、建材和生命科学等领域都有着重要的应用。根据应用范围和对核磁共振信号分析角度的不同。核磁共振技术主要分为三个分支。包括核磁共振波谱技术、核磁共振成像技术和核磁共振弛豫分析技术。其中核磁共振弛豫分析技术则根据物体内部不同物质的弛豫特性实现物质组分的鉴别和定量分析。实验鼠体成分系统棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。

一种胖，叫作“睡得不够”：缺觉2周，内脏脂肪增加10%。 通常情况下，脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围，这是一种更危险的情况，会对肝脏、心脏等产生不利影响，增加患病风险。更重要的是，虽然在恢复期内，能量摄入减少，对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少，而内脏脂肪继续增加。这意味着，睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素，而且至少在短时间内，多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看，这些发现提示人们，睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机通常情况下，脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围，这是一种更危险的情况，会对肝脏、心脏等产生不利影响，增加患病风险。更重要的是，虽然在恢复期内，能量摄入减少，对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少，而内脏脂肪继续增加。这意味着，睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素，而且至少在短时间内，多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看，这些发现提示人们，睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机。

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器。 基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理。可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量。仪器利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性。通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合。实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。具有快速、精确、稳定、安全等优点。 应用领域为：动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；糖尿病研究、遗传学研究；营养学研究；肉制品、海产品、植物种子检测。 江苏麦格瑞电子科技有限公司积极探索磁共振应用创新。

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其环氧二十碳三烯酸（EET）产物能够有用降低血压并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少，业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的体成分检测，为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据，为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明：尽管（CYP2C44-/-）小鼠的体重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分时，不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据，对小鼠生命状态影响低。AccuFat-1050体成分检测系统

活鼠体成分分析仪活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。MAG-MED体成分系统介绍

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2（Nod2）受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中，可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现，编码Nod2受体的基因突变，与克罗恩病等代谢疾病，以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除，这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制，这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测，结果是小鼠（尤其是老年雌性个体）体重上涨，并且更容易患2型糖尿病。由此，该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽，这项研究说明，神经元可以检测细菌的活动，例如繁衍与死亡，从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破，我们可以期待，更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。MAG-MED体成分系统介绍

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