氢核磁共振体组分分析

时间:2022年08月09日 来源:

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶作为一种益生菌乳品饮料,一般是由嗜热链球菌(Streptococcus thermophilus)和保加利亚乳杆菌(Lactobacillus bulgaricus)发酵牛乳制作而成,已经有4500年的食用历史。酸奶与人类健康的关系密切,在多项研究中被报道与降低体重、减轻非酒精性脂肪肝(NAFLD)和降低2型糖尿病发病率相关。--摘自奇点网。 AccuFat-1050活鼠体组分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器。 基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理。可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量。使用AccuFat-1050活鼠体组分分析仪对喂食酸奶的实验鼠进行安全的整 生命周期检测,可帮助人们获得酸奶对于降低体重、减轻非酒精性脂肪肝(NAFLD)和降低2型糖尿病发病率的真相。活鼠体组分分析仪可应用在动物实验;肥胖类、代谢类药物开发;遗传学研究;营养学研究等领域。氢核磁共振体组分分析

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Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体,介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想,利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法,在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现,在58个结合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体,在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠,同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测,可有用表征这一结论。--摘自奇点网。 AccuFat-1050体组分产品介绍通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体成分检测,表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长。

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AccuFat-1050活鼠体组分分析仪功能:  脂肪、瘦肉、水分的同时检测与定量分析  无麻醉、无损伤、安全活鼠检测  单次快速测量小于90s  可靠的实验数据(误差小于5%)  组织成分活样品的持续检测 活鼠体组分分析仪特点: 1) 紧凑式一体化设计  更小的整机尺寸  更轻的整机重量  占用空间小,满足现场检测需求 2) 智能化数据处理软件  语音和图形提示功能。简单便捷的一键式操作  安全私密的实验数据管理  实验数据的即时分析与导出 3) 测量过程安全可靠  活鼠清醒状态下检测,全程无压力;  满足活鼠的全生命周期监控。

近Hepatology上的一项研究表明,ZHX2(一种核转录因子)可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,进而作为一种内源性的抗NASH保护剂,为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制,研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体组分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测,与对照组相比,高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周,小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明,HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化,用PA(棕榈酸)处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞,发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表达量呈明显下降趋势。江苏麦格瑞电子科技有限公司秉承“诚信、严谨、创新、感恩”的企业价值观。

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后,PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示,PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主,抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说,正是PPARγ这个“身材控”(在正常体重小鼠中卖力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮(已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病)来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现,PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状,并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应,使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明,肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导,使得疾病的临床症状改变,及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。AccuFat-1050活鼠体组分分析仪采用紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量。氢核磁共振体组分分析

通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测,可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。氢核磁共振体组分分析

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内,超过一半的细胞不是人类细胞,而是与我们共生的微生物。其中,肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落,在这里塑造了我们的健康状况,而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病,到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明,宿主与肠道微生物相互依赖,微生物群落释放的化合物随着血液循环,通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现,下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化,并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流,使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究,或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。氢核磁共振体组分分析

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