小核磁体组分无损检测

营养学-绿原酸摄入形式对因高脂饮食引起的氧化应激的影响 生咖啡中的绿原酸（CGAs）是一种能够改善健康水平的添加剂，能够有用减缓结肠、肝脏及2类糖尿病中的部分肿瘤细胞的生长。通过对不同CGAs摄入形式的小鼠的体成分测量，有用表征了CGAs的摄入形式对CGAs在代谢过程中的活性、功效的影响。 心血管疾病-心血管疾病食疗、药物诊治方案评价 Atherosclerosis的病理机制与人体载脂蛋白E（Apo-E）功效强相关，Apo-E对于识别酯化的富胆固醇颗粒及肝细胞的胆固醇摄取起到关键作用。Apo-E的缺失，将直接诱发Atherosclerosis类疾病。通过对不同喂养、给药形式的Apo-E缺陷小鼠的体成分的测量，能够为心血管类疾病的食疗、药物诊治方案提供有用评价依据。棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。小核磁体组分无损检测

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证支链羟基酸BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现支链羟基酸（BCHA）浓度越高，对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显，这表明支链羟基酸（BCHA）是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。现支链羟基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取，其中代谢物α-羟基异己酸酯（HICA）作用为明显。而且体外实验发现α-羟基异己酸酯（HICA）是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子，因此α-羟基异己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。--摘自奇点网。 通过测量不同支链羟基酸（BCHA）浓度小鼠的体成分，发现支链羟基酸浓度越高对小鼠体内血糖的降低作用越明显且伴有体重减轻。--摘自奇点网。。MAGMED-AccuFat系列体组分与糖尿病研究基于活鼠体组分分析仪系统对小鼠进行体成分检测，马欣然教授研究了局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 研究指出酸奶可能通过自身丰富的营养物质、嗜热链球菌或保加利亚乳杆菌及其代谢产物发挥降低2型糖尿病风险的作用。为了搞清具体的代谢物和涉及的代谢通路可在高脂高糖饮食小鼠上开展了酸奶干预研究。将酸奶以冻干形式添加到高脂高糖饲料中，替代了每日能量摄入量的7.6%。小鼠分为正常饮食对照（C）、高脂高糖饮食组（H）和添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组（Y）。使用活鼠体制分析仪对上述几种不同饮食种类的小鼠进行体质检测会发现，他们发现，与高脂高糖组相比，经过3个月后，添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组小鼠总能量摄入降低，体重下降2.9%。--摘自奇点网。。

有一种胖，叫作“睡得不够”：缺觉2周，内脏脂肪增加10%。 人容易长胖，可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康，缺乏身体活动，会引起能量摄入过多、消耗过少，从而导致体重增加，出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系，可能与大家的认识相反。越来越多研究发现，睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入，而能量消耗却几乎没有变化，进而导致体重增加，尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体组分分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测，发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%，腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后，腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平，增加食欲和饥饿程度；还会影响人们对食物的选择，喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。通过对不同喂养给药Apo-E缺陷鼠体成分测量能够为心血管疾病的食疗、药物诊疗方案提供有效评价依据。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重。在肥胖相关2型糖尿病小鼠的高脂高糖饮食中添加酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡，并防止肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性，高脂高糖饮食会引起小鼠血液和组织中支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量降低，而牛奶发酵成酸奶过程中会产生很多支链羟基酸（BCHA），因此摄入酸奶能提升BCHA在肝脏和血液中的含量，要知道支链羟基酸（BCHA）与血糖和甘油三酯负相关。--摘自奇点网。 活鼠体组分分析仪是一款基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量可看科研仪器。使用活鼠体组分分析仪对食用高脂高糖饮食中添加酸奶的小鼠体成分进行持续检测，可以发现小鼠体成分率有明显降低。以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。麦格瑞体组分仪器定制服务

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪单次快速测量小鼠体成分用时小于90s，可节省大量科研时间。小核磁体组分无损检测

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。小核磁体组分无损检测