小核磁共振体成分原理

时间:2022年07月16日 来源:

局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 米色脂肪可以通过细胞自主的方式感应温度变化,而且热水浴也被证明可在一定程度上改善糖脂代谢,研究人员考虑利用热疗来促进白色脂肪棕色化的可能性。考虑到全身热疗可能诱发神经系统和心血管疾病,研究人员决定使用局部热疗法(Local hyperthermia treatment ,LHT),即使用聚多巴胺纳米颗粒构筑的光热水凝胶(PDA)在小鼠腹股沟白色脂肪部位进行注射,同时用非侵入性、无创的能透皮的近红外光(NIR)Awaken PDA,实现局部脂肪组织在温和温度下(41℃±0.5℃)的热疗。对小鼠进行体成分检测,与对照组相比,LHT组可在不依赖中枢交感神经系统和免疫系统的情况下,通过减少肝脏脂质沉积、改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性等机制预防和诊治高脂饮食诱发的小鼠肥胖,并不产生明显的毒副作用,证实了长期使用LHT的安全性和有用性。--摘自奇点网。使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。小核磁共振体成分原理

小核磁共振体成分原理,体成分

局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的风险,已成为全人类高度关注的公共卫生问题。 使用活鼠磁共振体成分分析仪等科研仪器对小鼠研究发现,局部温和热疗可通过Awaken 热休克转录因子1(HSF1)-A2b1转录轴诱导米色脂肪产热,进而安全有用地防治肥胖,并改善胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积等代谢紊乱问题。肥胖是指机体总脂肪量过多和(或)局部脂肪含量增多及分布异常,但并不是所有的脂肪组织都是坏的。哺乳动物的脂肪组织可根据解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪负责存储多余的热量,棕色脂肪促进脂肪分解产热,而米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在寒冷刺激、运动或Awaken β肾上腺素受体时,米色脂肪中解偶联蛋白-1(UCP-1)蛋白表达增加,可促进产热和能量消耗。这种现象被称为白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。--摘自奇点网。一站式体成分应用领域示例基于活鼠体成分分析仪系统,马欣然教授研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明,对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病,肥胖患者症状相对更加严重,并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应,科研团队首先构建了正常和肥胖(高脂饮食)的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现,肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应,与对照组小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎症状(红斑和鳞片)更加严重,组织学评估显示,肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显,同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况,并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比,肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加,调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加,这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明,在人类和小鼠中,肥胖都会导致免疫状态的转变,从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应,为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合,在转录水平上促进PTEN的表达,进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,实现对肝细胞脂质积累,脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,达到诊治NASH的目标。生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞(DC)可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫,限制饮食引起的肥胖。也就是说,PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应,还调节着我们的体重。如今,肥胖在世界范围内变得越来越普遍,预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象,对实验鼠进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制,有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞(M2)、Treg以及CD4+辅助型T细胞2(Th2)细胞;在发展为肥胖的过程中,脂肪组织中炎性细胞逐渐增加,例如促炎表型的巨噬细胞(M1)、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞,会促进脂肪组织中的慢性炎症,从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱,如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪采用紧凑式一体化设计,装有智能化数据分析与处理软件,测量过程安全可靠,用时低于90秒。麦格瑞体成分应用领域示例

通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测,可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。小核磁共振体成分原理

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的核磁共振(NMR)基本原理:  一个带电的自旋体,如(1H)产生一环形电流,从而形成微观磁场→自旋磁矩;  自旋磁矩与一般的小磁铁一样具有南北;  在无外加磁场时,物质中的原子核磁场的指向是无规则分布的,宏观磁矩M0为0。宏观磁矩M0形成;  置于静磁场中原子核与磁场产生作用,沿着磁场方向定向排列,形成宏观磁矩M0 NMR信号产生原理  样品进入检测区域,样品中的氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩M0  施加特定频率激发脉冲,宏观磁矩定向偏转  脉冲结束,宏观磁矩定向恢复并产生核磁共振信号。 根据产生核磁共振信号峰值和时间不同,即可测量出被检测物品中成分类别及含量。小核磁共振体成分原理

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