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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病，但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态，因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中，许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征，从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此，一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现，当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后，对小鼠体成分进行检测，发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复，经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治，皮肤状况会变得更糟。 可见，肥胖可让疾病加重，甚至让药物失效，解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。麦格瑞体成分分析系统应用领域

近Hepatology上的一项研究表明，ZHX2（一种核转录因子）可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，进而作为一种内源性的抗NASH保护剂，为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制，研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体成分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测，与对照组相比，高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周，小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明，HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化，用PA（棕榈酸）处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞，发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表达量呈明显下降趋势。高精度TD-NMR体成分分析应用领域示例活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分时，不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据，对小鼠生命状态影响低。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应，为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合，在转录水平上促进PTEN的表达，进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，实现对肝细胞脂质积累，脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，达到诊治NASH的目标。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 研究指出酸奶可能通过自身丰富的营养物质、嗜热链球菌或保加利亚乳杆菌及其代谢产物发挥降低2型糖尿病风险的作用。为了搞清具体的代谢物和涉及的代谢通路可在高脂高糖饮食小鼠上开展了酸奶干预研究。将酸奶以冻干形式添加到高脂高糖饲料中，替代了每日能量摄入量的7.6%。小鼠分为正常饮食对照（C）、高脂高糖饮食组（H）和添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组（Y）。使用活鼠体制分析仪对上述几种不同饮食种类的小鼠进行体质检测会发现，他们发现，与高脂高糖组相比，经过3个月后，添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组小鼠总能量摄入降低，体重下降2.9%。--摘自奇点网。。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测，发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说，相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题，常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子，已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分，给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后，它们的病症开始缓解，体重减轻，体成分率下降。与此同时，它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解，恢复健康皮肤状态， 这表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段，才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。无麻醉体成分分析应用领域示例

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