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氯化锂诱导大鼠癫痫模型实验动物模型

造模方法癫痫是一种以大脑局部细胞突发性的异常放电并向周围组织扩散为特征的大脑功能障碍，同时伴随暂时性运动、感觉、意识及自主神经功能异常。临产表现为强直阵挛。现在常用的急性化学致痫模型机制均是作用于神经元，通过对CNS递质的作用来诱发癫痫。大鼠腹腔注射氯化锂（LiCl）（127mg/kg，溶于水）进行诱发，24h后腹腔注射溴甲东莨菪碱（1mg/kg），30min后再以匹罗卡品（40mg/kg）腹腔注射，癫痫发作在注射匹罗卡品10到30分钟后开始。如果癫痫发作持续时间30min以上的给予10%水合氯醛3ml/kg腹腔注射以中止发作，如果没有效果，可以反复注射10%水合氯醛直至发作停止。

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承接过的部分动物模型：消化系统胃溃疡模型大鼠胃炎模型新生鼠坏死性结肠炎模型慢性脂肪肝模型肝纤维化模型急性肝损伤模型肝硬化模型大鼠急性肝损伤模型肝切除模型肝缺血再灌注模型肝纤维化模型肝部分切除模型；呼吸系统OVA***模型慢性肺阻塞模型慢性阻塞性肺模型肺纤维化模型急性肺炎模型窘迫呼吸症模型泌尿生殖系统肾纤维化模型嘌呤霉素诱导的肾病模型急性肾衰竭模型尿毒症模型单侧肾切除模型大鼠子宫内膜异位症模型卵巢早衰模型肾小管坏死小鼠模型心血管系统小鼠***模型动脉钙化模型脑卒中模型（脑缺血再灌注模型）心肌缺血模型蛛网膜下腔出血模型脑出血模型肺动脉高压模型股动脉血管炎模型失血性贫血动物模型心肌梗死模型神经系统抑郁模型帕金森模型尼古丁戒断模型睡眠剥夺模型大鼠癫痫模型阿尔兹海莫（AD）症模型大（小）鼠水迷宫实验内分泌系统糖尿病模型（Ⅰ、Ⅱ糖尿病）卵巢早衰模型、多囊卵巢模型大鼠甲状腺功能亢进症免疫疾病小鼠关节炎模型（CIA）桥本甲状腺炎模型（HT）多样硬化模型（EAE）裸鼠成瘤模型裸鼠皮下成瘤模型肾原位*模型肝原位*模型胃原位*模型肠原位*模型膀胱原位*模型肺原位*模型其他模型骨质疏松模型股骨头坏死模型骨性关节炎模型 湖北专业实验动物模型怎么选择实验动物模型有哪些？

蛛网膜下腔出血系由脑底或脑表部位的血管破裂，血液破入蛛网膜下腔引起。颅内动脉瘤，脑动、静脉畸形，血压高动脉硬化等为常见病因。蛛网膜下腔出血后可引起脑血管痉挛。因此，蛛网膜下腔出血和迟发性脑血管痉挛的模型有许多共同之处，造模时可同时作为参考。

英瀚斯熟练掌握蛛网膜下腔出血造模，及其他动物模型。

复制方法 ：健康大鼠，雌雄不拘，体重为250～350g。将钓鱼线剪成长约50mm，并在18mm处作标记，酒精消毒后置于无菌生理盐水中备用。麻醉后仰卧固定，剃除颈部毛发，手术区域皮肤消毒。颈正中切口，分离右侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉，结扎、切断颈外动脉分支及颈总动脉分叉处小动脉，并游离颈外动脉主干，沿着颈内动脉暴露翼腭动脉，在颈外动脉残端放一丝线，使其呈一松结。在翼腭动脉起始部置一微动脉夹，同时夹闭颈总动脉及颈内动脉主干近端。在颈外动脉残端剪一小口，将制备好的栓线插入。此时将颈外动脉残端处丝线的松结拉紧，除去颈内动脉的动脉夹，继续将丝线沿着颈内动脉插入，直至感到有阻力，这时稍用力再插入1.0～1.5mm后有落空感即可抽出丝线并除去微动脉夹。栓线的直径及插入的深度根据动物的体重而定。

创建传染病实验动物模型系统，为医学发展做贡献。据WHO不完全统计，每年因传染病直接死亡的有300余万人，是威胁社会安定的重大因素。动物模型是病原确定与溯源、传染与致病研究、疫苗与药物评价等的必需条件。该领域一直存在两大国际难题：一是动物对人类病原易感性差、特异诊断难、模型模拟不全方面的等技术难题，二是模型需满足不同研究需求、资源需长期创制和积累等建设难题。南京英瀚斯生物科技有限公司做实验外包服务，一站式医学科研平台，欢迎来电咨询！英瀚斯生物，专业承接大鼠小鼠裸鼠兔实验动物模型。

阿尔茨海默病实验动物模型。目前常用研究AD的实验动物有非人灵长类动物与啮齿类动物，在选择时遵循“减少、替代、优化”的3R原则。非人灵长类动物与人类的脑部解剖结构、神经病变特点以及生物行为模式相似，尤其是恒河猴，在其脑中观察到含有Aβ沉积的老年斑和神经原纤维缠结现象，无论是自发还是诱发模型，都能够较好的复制AD相关的病理及生理特征，但是昂贵的费用与稀少的资源限制了非人灵长类动物的大量应用。啮齿类动物虽然在病变模拟方面不如非人灵长类全方面的，但是具有价格低廉、资源范围很广的、生存率高等特点，与人类的脑部解剖结构与生理特征也较为相近，更适于诱导模型的大量制备，成为AD应用更范围很广的的动物模型。许多AD小鼠模型的背景品系是C57BL/6J小鼠，然而这种品系的小鼠似乎对类似AD的神经病理学具有特别的抵抗力。英瀚斯生物，提供各种实验动物模型造模。江苏提供实验动物模型推荐

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 APP 转基因实验动物模型，神经细胞 β-淀粉样前体蛋白（APP）转基因动物模型是将人源性 APP 基因与小鼠基因组整合、表达和遗传。与正常动物相比，APP 转基因动物脑中Aβ表达过量，引起认知功能障碍等系列AD临床病理特征。

·PDAPP小鼠模型·转人类APP695swe和APP717V-F基因的PDAPP小鼠模型是由C57BL/6鼠与DBA/2F1鼠杂合而生。PDAPP小鼠APP表达水平高，6~9月龄时在模型小鼠大脑多区域表现出与AD相似的病理表现，如细胞外Aβ异常沉积、突触丢失、神经炎症反应和小胶质细胞增生等，但NFTs形成不明显。由于PDAPP小鼠在同月龄脑中Aβ沉积异常，主要用于与Aβ相关的AD疾病机制研究。

·Tg2576小鼠模型·Tg2576小鼠模型是转人类APP695基因小鼠，在9~12个月时表现出学习记忆功能减退，在大脑多部位逐渐出现Aβ沉积和形成老年斑，在皮层出现星形胶质细胞聚集，该模型一般应用于早期AD的研究。 好的实验动物模型是什么